Angina Pectoris

Angina PectorisAngina pectoris: per saperne di più lo abbiamo chiesto a Matteo Di Biase, Professore Ordinario di Cardiologia all’Università di Foggia, Past President della “Società Italiana di Cardiologia” (SIC).

 

L’angina pectoris è una sindrome caratterizzata dalla comparsa di dolore toracico oppressivo o dolore costrittivo, solitamente localizzato nella parte posteriore dello sterno, e che può irradiarsi nella zona interna del braccio e dell’avambraccio sinistro, al giugulo, alla scapola, alla mandibola o alla mascella. Dura dai tre ai dieci minuti ed ha un’intensità variabile. A volte compare dopo sforzo, forte emozione, per bruschi cambiamenti di temperatura (passaggio da un ambiente caldo a uno freddo) e talora a riposo.

 

Le cause
La causa scatenante è la presenza di lesioni ostruttive, ad opera di placche aterosclerotiche, a livello delle arterie coronarie che forniscono il fabbisogno metabolico e un costante apporto di ossigeno al muscolo cardiaco. In corso di angina pectoris si verifica una diminuzione della portata locale del flusso ematico ostacolato da un trombo, con perdita della pressione di perfusione e della capacità di rimozione dei metaboliti che si formano durante l’attività cardiaca.
 
Numerosi sono i fattori di rischio che possono accelerare la comparsa e la crescita di una placca aterosclerotica e di conseguenza causare questa sindrome. Fra questi:

  • Caratteristiche individuali o familiari che predispongono alcuni soggetti a un aumentato rischio di ammalarsi di cardiopatia ischemica (rispetto alla popolazione generale);
  • Età: specie se compresa fra i 55 ed i 64 anni;
  • Sesso: tra i 35 e i 55 anni viene maggiormente colpito il sesso maschile, con un rapporto 5:1. Tra i 65 e i 75 anni tale rapporto diventa 3:1, mentre nei pazienti diabetici il rapporto è 1:1;
  • Pressione Arteriosa: se è maggiore di 160/95 mmHg, il rischio di sviluppare una cardiopatia ischemica aumenta di ben 5 volte;
  • Fumo: chi fuma 20 sigarette al giorno ha un rischio 2,5 volte maggiore, specie fra i 45 ed i 55 anni;
  • Ipercolesterolemia: se il colesterolo totale è maggiore di 260 mg/dl e il colesterolo LDL è maggiore di 110 mg/dl, il rischio aumenta di 3 -5 volte;
  • Il diabete è uno di fattori di rischio più aggressivi: circa il 50% dei pazienti con diabete di tipo 2 sviluppa cardiopatia ischemica;
  • Obesità;
  • Dieta ricca di grassi saturi;
  • Scarsa attività fisica: favorisce un’aumentata aggregabilità delle piastrine e quindi la formazione di trombi;
  • Per le donne: menopausa e uso di contraccettivi. Con un aumento del rischio di circa cinque volte.

 

Professore, si parla di due diverse forme di angina pectoris, perché?
Perché in effetti, in base al tipo di presentazione clinica, si verificano principalmente due tipi di angina pectoris:

  • Angina pectoris stabile da sforzo. E’ un’ischemia transitoria del miocardio, caratterizzata dalla comparsa di dolore cardiaco in corso di attività fisica, emozioni o dopo pasti abbondanti, dovuta a un’aumentata richiesta di ossigeno. E’ una condizione clinica caratterizzata dall’insorgenza dei sintomi durante sforzo e sempre agli stessi livelli di affaticamento; lo sforzo che causa l’angina è sempre di eguale entità durante il movimento e la marcia.
  • Angina pectoris instabile a riposo. E’ una condizione clinica differente, che si verifica senza che vi sia un aumento delle richieste metaboliche da parte del muscolo del cuore. Il dolore toracico è solitamente di maggiore durata ed è presente sia a riposo che sotto sforzo. Generalmente può complicare un lungo periodo di angina da sforzo, con fasi di recrudescenza e remissioni. Si tratta di una forma evolutiva per variazioni brusche dell’ampiezza della placca stenosante. Viene denominata anche come “sindrome pre-infartuale“, poiché il primo episodio potrebbe essere abbastanza prolungato, tale da portare all’infarto del miocardio.

 

Parliamo ora di terapia
La terapia per l’anginacomprende differenti opzioni.

  • La prima strategia da attuare consiste nell’immediata correzione dei fattori di rischio cardiovascolare modificabili: smettere di fumare, corretta alimentazione, controllo della pressione arteriosa e dei livelli ematici del colesterolo.
  • La terapia medica si avvale principalmente dell’uso di farmaci che dilatano le arterie e diminuiscono la contrattilità miocardica per diminuire il consumo di ossigeno. Sono da assumere in via continuativa o preventiva, oppure al momento della crisi anginosa.

 

Dopo la comparsa dei sintomi, può essere necessario procedere ad un approccio invasivo con l’esame angiografico delle arterie coronarie (coronarografia) per valutare la presenza di eventuali lesioni stenosanti. Qualora tali lesioni siano presenti, si procede all’angioplastica, una metodica utilizzata per dilatare il restringimento del lume dei vasi coronarico. La dilatazione del vaso è effettuata per mezzo di uno speciale catetere a palloncino introdotto mediante la puntura percutanea di un’arteria (femorale o radiale), portato fino al vaso con la stenosi stenotico e poi gonfiato in corrispondenza del restringimento, in modo da ripristinare il normale diametro del vaso e permettere un incremento del flusso sanguigno. La procedura, generalmente, è completata con l’applicazione di una rete metallica, ricoperta o meno da farmaco, detta stent.

 

Se durante l’angiografia delle coronarie si rilevano lesioni stenosanti su più rami è preferibile ricorrere al Bypass Aorto-Coronarico, così da aggirare il punto in cui l’arteria coronaria interessata è ristretta o del tutto chiusa, e permettere così a quella parte di muscolo cardiaco che riceveva una scarsa quantità di sangue, e quindi anche di ossigeno, di essere rivascolarizzato.
Nella maggior parte dei casi, il chirurgo accede al cuore attraverso l’apertura completa dello sterno. Il cuore viene fermato ed è predisposta una circolazione extra-corporea per garantire una corretta ossigenazione di tutti gli organi durante l’intervento. La vena di una gamba o un’arteria mammaria interna viene collegata all’arteria coronaria da trattare a valle della stenosi. Una volta completati i by-pass, il cuore viene fatto ripartire e la circolazione extra-corporea viene interrotta.

 

 

Per approfondire

– Pleva L, Kukla P, Hlinomaz O – Treatment of coronary in-stent restenosis: a systematic reviewJ Geriatr Cardiol 2018 Feb;15(2):173-184

– Walters MA – Management of Chronic Stable AnginaCrit Care Nurs Clin North Am. 2017 Dec;29(4):487-493

– Zuchi C, Tritto I, Ambrosio G – Angina pectoris in women: focus on microvascular diseaseInt J Cardiol 2013 Feb 20;163(2):132-40

– Conti CR – Grading chronic angina pectoris (myocardial ischemia)Clin Cardiol 2010 Mar;33(3):124-5

 

 

Tags:
eD Promotion: i Prodotti di Mylan Spa

Log in with your credentials

Forgot your details?