Sindrome dell’ovaio policistico

Sindrome dell'ovaio policisticoLa Sindrome dell’Ovaio Policistico è uno dei disturbi più comuni in età fertile, soprattutto nella popolazione femminile di razza bianca e area mediterranea. La Sindrome dell’ovaio policistico colpisce tra il 5 e il 10% delle donne e costituisce la principale causa di infertilità, legata a una assenza cronica di ovulazione. Capita spesso che il disturbo si annunci già nel corso dell’adolescenza, per esempio con forti irregolarità mestruali, per poi arrivare a essere conclamato nella vita adulta, quando si manifesta una gamma di disfunzioni endocrine e metaboliche. Quanto alla familiarità, questa viene rilevata in circa il 50% dei casi, ma i meccanismi della trasmissione ereditaria non sono tutt’oggi stati definiti con precisione.

 

Sintomi e manifestazioni

Per entrare più nel merito della Sindrome dell’Ovaio Policistico – che è anche chiamata Policistosi ovarica (PCO) oppure Sindrome di Stein-Leventhal – essa consiste in una condizione di alterazione fisiologica in cui le ovaie sono variamente ingrandite e contengono cisti di diverse dimensioni. Questo quadro si accompagna ad alcuni sintomi che statisticamente sono presenti nella quasi totalità dei casi: l’amenorrea, cioè l’assenza di un regolare ciclo mestruale, l’irsutismo e l’obesità. Il denominatore comune consiste nell’anovulazione cronica (l’assenza totale di ovulazione) e in una aumentata secrezione di ormoni androgeni, il cosiddetto iperandrogenismo. Aprendo qui una parentesi, è il caso di accennare al fatto che a volte la policistosi ovarica è concomitante ad altri disturbi nella produzione ormonale: capita con la sindrome di Cushing, per esempio, o con l’iperplasia del surrene. Di certo la PCO ha conseguenze importanti che coinvolgono l’intera sfera della salute femminiledal punto di vista riproduttivo, estetico, metabolico. Trattasi del resto di patologia molto più articolata di quanto si possa pensare (e di quanto venne ipotizzato negli anni ’30 del ‘900 dagli studiosi Stein e Leventhal) che coinvolge l’ipofisi, l’ipotalamo, il surrene e le ovaie.

 

Origine

La condizione che abbiamo descritto ha una patogenesi di tipo multifattoriale, nella quale diversi fattori concorrono a determinare il quadro. In pratica si assiste a un effetto domino, il cui approdo è il già citato iperandrogenismo. Più nello specifico, l’ormone luteinizzante LH – una gonadotropina secreta dall’adenoipofisi – raggiunge livelli molto alti a causa di picchi secretori del tutto anomali, ed ha inoltre un’attività biologica esageratamente accentuata, che iperstimola le ovaie a produrre ormoni estrogeni e androgeni. Appare invece ridotta la produzione di ormone FSH (l’ormone stimolatore del follicolo, prodotto sempre dall’ipofisi). In sintesi, succede quindi che l’elevata presenza di androgeni porti a una loro conversione in estrogeni a livello del tessuto adiposo (grasso). E che questo fatto alimenti a sua volta la produzione di androgeni da parte delle ovaie (cresciute nel frattempo di volume) e un’ulteriore conversione che perpetua il circolo vizioso. Ancora: il livello di FSH che abbiamo già visto essere insufficiente, non consente una maturazione completa del follicolo ovarico, e l’accumulo di follicoli immaturi conduce dritto alla formazione di piccole cisti. Completano lo scenario le ovaie che spesso, come si è accennato, sono moderatamente ingrandite, e l’aumento di prolattina che può determinare la fuoriuscita di secrezioni lattee dai capezzoli (la cosiddetta galattorrea).

 

Quadro clinico e diagnosi

L’alterazione dei meccanismi fisiologici conduce per direttissima a disturbi vari sia di tipo endocrino che di tipo metabolico. Problemi che possono iniziare a palesarsi presto, ma raggiungono poi il loro picco nell’epoca della pre-menopausa. A livello endocrinologico si osservano principalmente: irregolarità mestruali (presenti nella quasi totalità dei casi) come amenorrea, oligomenorrea e infertilitàiperandrogenismo che comporta irsutismo, acne e più raramente alopecia, e obesità per circa la metà delle donne. In ambito metabolico invece, possono comparire diabete mellito di tipo 2, intolleranza glucidica, dislipidemia e ipertensione. Per quanto riguarda la diagnosi, si procede per esclusione, partendo dal riscontro in anamnesi della presenza dei sintomi più caratterizzanti, come appunto l’irsutismo, l’obesità e per esempio lo scarso sviluppo delle mammelle. Sono fondamentali poi gli esami del sangue e i vari dosaggi ormonali, dal rapporto LH/FSH alla quantificazione del testosterone libero. L’ecografia pelvica servirà a individuare le eventuali cisti ovariche, mentre la misurazione di ormoni diversi permetterà di escludere patologie endocrine alternative come la iperprolattinemia o l’ipotiroidismo.

 

Trattamento terepeutico

L’impostazione attuale è procedere sul doppio binario della correzione dello stile di vitae della somministrazione farmacologica. In questo modo da un lato si interrompe il circolo vizioso, e dall’altro si riducono gli effetti della sintomatologia. Dieta e aumento dell’attività fisica diventano allora due step decisivi, perché la perdita di peso e il basso introito calorico migliorano l’insulinoresistenza, abbassano la produzione di androgeni a livello periferico e diminuiscono anche la trasformazione di questi ultimi in estrogeni. Inoltre, l’attività fisica abbinata al regime alimentare controllato interviene positivamente sulla maturazione dei follicoli, e quindi sul recupero di un’ovulazione regolare. Sul fronte farmacologico, infine, la strategia consiste nell’assunzione di estroprogestinici per regolarizzare il ciclo mestruale. Va detto però che il trattamento è sintomatico, e in caso di interruzione la situazione regredisce nuovamente.

 

 

Fonti

Sindrome dell’ovaio policistico – Ministero della Salute

– Patel S – Polycystic ovary syndrome (PCOS), an inflammatory, systemic, lifestyle endocrinopathyJ Steroid Biochem Mol Biol 2018 Apr 17

– Tziomalos K, Dinas K – Obesity and Outcome of Assisted Reproduction in Patients With Polycystic Ovary SyndromeFront Endocrinol (Lausanne) 2018 Apr 4;9:149

– Barthelmess EK et al – Polycystic ovary syndrome: current status and future perspectiveFront Biosci (Elite Ed). (2014)

– Nandi A et al – Polycystic ovary syndromeEndocrinol Metab Clin North Am. (2014)

– Tsikouras P et al – Features of Polycystic Ovary Syndrome in adolescenceJ Med Life (2015)

 

 

 

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